Plerixafor普樂沙福使用說明書
普樂沙福Plerixafor (AMD 3100) 是選擇性的 CXCR4 拮抗劑，IC50 為 44 nM。普樂沙福Plerixafor 是一種免疫刺激劑和造血干細(xì)胞動員劑，也是 CXCR7 的變構(gòu)激動劑。普樂沙福Plerixafor 抑制 HIV-1 和 HIV-2 的復(fù)制，EC50 為 1-10 nM。
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生物活性
體外研究
CXCR4 抑制劑 普樂沙福Plerixafor (AMD3100) 是一種有效的 CXCL12 介導(dǎo)的趨化性抑制劑 (IC50，5.7 nM)，效力略優(yōu)于其對 CXCR4 的親和力。普樂沙福Plerixafor 干擾 CXCR4 與其天然配體 SDF-1 (CXCL12) 的相互作用。用 CCX771 或 CXCL11 處理細(xì)胞對 CXCL12 介導(dǎo)的 MOLT-4 或 U937 TEM 沒有影響。相反，10 μM 普樂沙福Plerixafor 在兩種細(xì)胞系中抑制 CXCL12 介導(dǎo)的 TEM[1]。
普樂沙福Plerixafor 可防止腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞 (TAM) 浸潤到腫瘤組織中[8]。
體內(nèi)研究
普樂沙福Plerixafor (2 mg/kg) 對 UUO 小鼠給藥會加劇腎間質(zhì) T 細(xì)胞浸潤，導(dǎo)致促炎細(xì)胞因子 IL-6 和 IFN-γ 的產(chǎn)生增加，并降低抗炎細(xì)胞因子 IL-10 的表達[5]。
CXCR4 拮抗劑 普樂沙福Plerixafor (AMD3100) 在 8 周時顯著減少了血管周圍和間質(zhì)纖維化[6]。LD50，小鼠，SC：16.3 mg/kg；LD50，大鼠，SC：>50 mg/kg；LD50，小鼠和大鼠，靜脈注射：5.2 mg/kg[5]。
實驗參考方法
細(xì)胞實驗[2]
將U87MG細(xì)胞以每孔6×10³個細(xì)胞的密度接種在96孔板中（每孔200 μL），并用CXCL12、普樂沙�；螂腞進行處理。在每個時間點（24、48、72小時）處理結(jié)束前的最后2小時，加入MTT（5 μg/mL）。移除細(xì)胞培養(yǎng)基后，加入100 μL DMSO，并使用LT-4000MS微孔板讀數(shù)儀在595 nm波長下測量光密度。測量結(jié)果來自三次獨立實驗，每次實驗設(shè)三個復(fù)孔[2]。
MCE并未獨立確認(rèn)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。
動物實驗[3][4]
小鼠[3]
使用雄性C57bl/6小鼠（6-7周齡，體重20克）。動物在SPF級飼養(yǎng)環(huán)境中適應(yīng)一周，環(huán)境溫度為22°C，光/暗周期為12小時/12小時。然后，將它們隨機分為以下實驗組，每組8只小鼠：正常組（無特定干預(yù)）、UUO+AMD3100組（小鼠接受UUO手術(shù)和2 mg/kg AMD3100處理）、UUO+PBS組（小鼠接受UUO手術(shù)和等體積PBS處理）。AMD3100和PBS每天通過腹腔注射給藥，直至處死。
大鼠[4]
在2型糖尿病沙鼠模型中，將溶解于水中的CXCR4拮抗劑AMD3100以6 mg/kg/天的劑量連續(xù)給藥8周。在補充研究中，檢測了CXCR4拮抗作用（AMD3100 6mg/kg/天）對調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量的影響。在這些研究中，通過微型泵輸送AMD3100或載體，為期一周。
MCE并未獨立確認(rèn)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。
參考文獻
[1]. Yang J, et al. Continuous AMD3100 Treatment Worsens Renal Fibrosis through Regulation of Bone Marrow Derived Pro-Angiogenic Cells Homing and T-Cell-Related Inflammation. PLoS One. 2016 Feb 22;11(2):e0149926.
[2]. Seki JT, et al. Chemical Stability of 普樂沙福Plerixafor after Opening of Single-Use Vial. Can J Hosp Pharm. 2017 Jul-Aug;70(4):270-275.
[3]. Zabel BA, et al. Elucidation of CXCR7-mediated signaling events and inhibition of CXCR4-mediated tumor cell transendothelial migration by CXCR7 ligands. J Immunol. 2009 Sep 1;183(5):3204-11.
[4]. De Clercq E, et al. Mozobil® (普樂沙福Plerixafor, AMD3100), 10 years after its approval by the US Food and Drug Administration. Antivir Chem Chemother. 2019 Jan-Dec;27:2040206619829382.
[5]. Mercurio L, et al. Targeting CXCR4 by a selective peptide antagonist modulates tumor microenvironment and microglia reactivity in a human glioblastoma model. J Exp Clin Cancer Res. 2016 Mar 25;35:55.
[6]. Chu PY, et al. CXCR4 Antagonism Attenuates the Development of Diabetic Cardiac Fibrosis. PLoS One. 2015 Jul 27;10(7):e0133616.
[8]. Zheng J, et al. Toward Normalization of the Tumor Microenvironment for Cancer Therapy. Integr Cancer Ther. 2019;18:1534735419862352.
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生物活性
體外研究
CXCR4 抑制劑 普樂沙福Plerixafor (AMD3100) 是一種有效的 CXCL12 介導(dǎo)的趨化性抑制劑 (IC50，5.7 nM)，效力略優(yōu)于其對 CXCR4 的親和力。普樂沙福Plerixafor 干擾 CXCR4 與其天然配體 SDF-1 (CXCL12) 的相互作用。用 CCX771 或 CXCL11 處理細(xì)胞對 CXCL12 介導(dǎo)的 MOLT-4 或 U937 TEM 沒有影響。相反，10 μM 普樂沙福Plerixafor 在兩種細(xì)胞系中抑制 CXCL12 介導(dǎo)的 TEM[1]。
普樂沙福Plerixafor 可防止腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞 (TAM) 浸潤到腫瘤組織中[8]。
體內(nèi)研究
普樂沙福Plerixafor (2 mg/kg) 對 UUO 小鼠給藥會加劇腎間質(zhì) T 細(xì)胞浸潤，導(dǎo)致促炎細(xì)胞因子 IL-6 和 IFN-γ 的產(chǎn)生增加，并降低抗炎細(xì)胞因子 IL-10 的表達[5]。
CXCR4 拮抗劑 普樂沙福Plerixafor (AMD3100) 在 8 周時顯著減少了血管周圍和間質(zhì)纖維化[6]。LD50，小鼠，SC：16.3 mg/kg；LD50，大鼠，SC：>50 mg/kg；LD50，小鼠和大鼠，靜脈注射：5.2 mg/kg[5]。
實驗參考方法
細(xì)胞實驗[2]
將U87MG細(xì)胞以每孔6×10³個細(xì)胞的密度接種在96孔板中（每孔200 μL），并用CXCL12、普樂沙�；螂腞進行處理。在每個時間點（24、48、72小時）處理結(jié)束前的最后2小時，加入MTT（5 μg/mL）。移除細(xì)胞培養(yǎng)基后，加入100 μL DMSO，并使用LT-4000MS微孔板讀數(shù)儀在595 nm波長下測量光密度。測量結(jié)果來自三次獨立實驗，每次實驗設(shè)三個復(fù)孔[2]。
MCE并未獨立確認(rèn)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。
動物實驗[3][4]
小鼠[3]
使用雄性C57bl/6小鼠（6-7周齡，體重20克）。動物在SPF級飼養(yǎng)環(huán)境中適應(yīng)一周，環(huán)境溫度為22°C，光/暗周期為12小時/12小時。然后，將它們隨機分為以下實驗組，每組8只小鼠：正常組（無特定干預(yù)）、UUO+AMD3100組（小鼠接受UUO手術(shù)和2 mg/kg AMD3100處理）、UUO+PBS組（小鼠接受UUO手術(shù)和等體積PBS處理）。AMD3100和PBS每天通過腹腔注射給藥，直至處死。
大鼠[4]
在2型糖尿病沙鼠模型中，將溶解于水中的CXCR4拮抗劑AMD3100以6 mg/kg/天的劑量連續(xù)給藥8周。在補充研究中，檢測了CXCR4拮抗作用（AMD3100 6mg/kg/天）對調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量的影響。在這些研究中，通過微型泵輸送AMD3100或載體，為期一周。
MCE并未獨立確認(rèn)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。
參考文獻
[1]. Yang J, et al. Continuous AMD3100 Treatment Worsens Renal Fibrosis through Regulation of Bone Marrow Derived Pro-Angiogenic Cells Homing and T-Cell-Related Inflammation. PLoS One. 2016 Feb 22;11(2):e0149926.
[2]. Seki JT, et al. Chemical Stability of 普樂沙福Plerixafor after Opening of Single-Use Vial. Can J Hosp Pharm. 2017 Jul-Aug;70(4):270-275.
[3]. Zabel BA, et al. Elucidation of CXCR7-mediated signaling events and inhibition of CXCR4-mediated tumor cell transendothelial migration by CXCR7 ligands. J Immunol. 2009 Sep 1;183(5):3204-11.
[4]. De Clercq E, et al. Mozobil® (普樂沙福Plerixafor, AMD3100), 10 years after its approval by the US Food and Drug Administration. Antivir Chem Chemother. 2019 Jan-Dec;27:2040206619829382.
[5]. Mercurio L, et al. Targeting CXCR4 by a selective peptide antagonist modulates tumor microenvironment and microglia reactivity in a human glioblastoma model. J Exp Clin Cancer Res. 2016 Mar 25;35:55.
[6]. Chu PY, et al. CXCR4 Antagonism Attenuates the Development of Diabetic Cardiac Fibrosis. PLoS One. 2015 Jul 27;10(7):e0133616.
[8]. Zheng J, et al. Toward Normalization of the Tumor Microenvironment for Cancer Therapy. Integr Cancer Ther. 2019;18:1534735419862352.
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