文獻(xiàn)解讀:RrMYB2通過依賴RrJMJ12的表觀遺傳修飾調(diào)控玫瑰干旱脅迫響應(yīng)

近日，揚(yáng)州大學(xué)園藝園林學(xué)院馮立國(guó)教授課題組聯(lián)合南京農(nóng)業(yè)大學(xué)王長(zhǎng)泉教授課題組在玫瑰抗旱機(jī)制研究方面取得了新進(jìn)展。相關(guān)研究成果已經(jīng)發(fā)表在國(guó)際權(quán)威期刊《Plant Biotechnology Journal》（IF=10.5、一區(qū)top期刊）上。

玫瑰（Rosa rugosa）作為重要的經(jīng)濟(jì)作物，因花香的芳香物質(zhì)和藥用化學(xué)成分（如花青素和黃酮類化合物）而被廣泛栽培于香料和制藥產(chǎn)業(yè)，尤其在東亞地區(qū)貢獻(xiàn)顯著的經(jīng)濟(jì)價(jià)值。然而，其栽培多采用露天模式，使其在氣候變化背景下極易受干旱脅迫影響。干旱不僅導(dǎo)致葉片萎蔫、光合效率下降和植株死亡，還引發(fā)高達(dá)30%的產(chǎn)量損失，嚴(yán)重威脅產(chǎn)業(yè)的可持續(xù)性。盡管玫瑰的這一脆弱性已被廣泛認(rèn)知，但控制其抗旱響應(yīng)的分子通路尚未完全闡明，這限制了遺傳改良策略的開發(fā)，亟需解析其深層機(jī)制以提高抗逆性。

植物在干旱脅迫下演化出復(fù)雜的分子級(jí)聯(lián)反應(yīng)，涉及生理調(diào)節(jié)（如氣孔關(guān)閉和抗氧化酶增強(qiáng)）及信號(hào)傳導(dǎo)途徑。核心調(diào)控層由轉(zhuǎn)錄因子主導(dǎo)，其中R2R3-MYB家族通過激活脅迫響應(yīng)基因（如ABF）在ABA信號(hào)通路中發(fā)揮關(guān)鍵作用，促進(jìn)滲透調(diào)節(jié)和保護(hù)性代謝物的積累。同時(shí)，表觀遺傳修飾（如組蛋白甲基化）通過動(dòng)態(tài)改變?nèi)旧�質(zhì)開放性，調(diào)控逆境基因的表達(dá)；例如，JMJ組蛋白去甲基酶家族成員能去除H3K27me3標(biāo)記以解除基因抑制。在擬南芥中，MYB2與JMJ12的協(xié)同作用已被證實(shí)影響抗旱性，但這類機(jī)制在木本經(jīng)濟(jì)作物中研究匱乏。

在玫瑰中，MYB轉(zhuǎn)錄因子和表觀調(diào)控因子的功能性角色尚屬空白。前期研究暗示ABA通路在玫瑰干旱響應(yīng)中的核心性，但未明確R2R3-MYB基因的具體功能及與表觀修飾器的互作。因此，該研究旨在填補(bǔ)這一知識(shí)缺口：通過系統(tǒng)篩選玫瑰基因組鑒定R2R3-MYB成員，聚焦RrMYB2可能通過JMJ12介導(dǎo)的表觀重編程抑制ABA受體抑制劑PP2Cs，從而闡明一條新穎的轉(zhuǎn)錄-表觀調(diào)控軸，為玫瑰抗旱育種提供分子靶點(diǎn)。

圖1 RrMYB 2增強(qiáng)玫瑰的抗旱性

為了驗(yàn)證玫瑰中 RrMYB2 基因?qū)Ω珊得{迫響應(yīng)的功能性作用。研究人員將過表達(dá)RrMYB2  (35S:RrMYB2) 及干擾其表達(dá) (RrMYB2-RNAi) 的轉(zhuǎn)基因植株與對(duì)照組（空載體轉(zhuǎn)化）置于自然干旱條件下處理，以六周齡植株為材料。當(dāng)觀測(cè)到葉片萎蔫（干旱表型標(biāo)志）時(shí)，利用 廣州博鷺騰生物科技有限公司 PlantView230F 調(diào)制葉綠素?zé)晒饣铙w成像系統(tǒng)測(cè)定葉綠素?zé)晒鈪��?shù)。結(jié)果顯示：過表達(dá)組植株萎蔫程度顯著減輕，其 Y(II)（光系統(tǒng)II實(shí)際量子效率）值顯著高于對(duì)照組，表明光合機(jī)構(gòu)損傷較�。欢� 干擾組植株Y(II)值急劇下降，萎蔫癥狀加�。▓D1）。這些數(shù)據(jù)直接證明 RrMYB2 正調(diào)控玫瑰的干旱耐受性，其機(jī)制可能通過維持光化學(xué)效率減輕干旱脅迫對(duì)光合作用的抑制。

論文鏈接：
https://doi.org/10.1111/pbi.70432