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勤翔2025三季度ChemiScope化學(xué)發(fā)光成像系統(tǒng)應(yīng)用文獻(xiàn)合集

瀏覽次數(shù)：374　發(fā)布日期：2025-10-16　來(lái)源：本站　僅供參考，謝絕轉(zhuǎn)載，否則責(zé)任自負(fù)

19年來(lái)，Clinx勤翔一直致力于為生命科學(xué)研究領(lǐng)域提供專業(yè)的生物成像系統(tǒng)及圖像分析解決方案。我們的產(chǎn)品作為生命科學(xué)研究的基礎(chǔ)工具，助力科研人員在生命科學(xué)探索之路上不斷取得新成果。本次，我們摘選了2025年第三季度Clinx勤翔ChemiScope系列熒光及化學(xué)發(fā)光成像系統(tǒng)應(yīng)用于相關(guān)研究領(lǐng)域的5篇文獻(xiàn)與大家分享。

ChemiScope系列成像系統(tǒng)應(yīng)用摘要

膳食膽固醇誘發(fā)認(rèn)知障礙的分子機(jī)制
《Gut Microbes》期刊
認(rèn)知障礙是肥胖的常見(jiàn)合并癥，影響全球數(shù)億患者。高膽固醇飲食在臨床上被證實(shí)與認(rèn)知功能下降相關(guān)，但其通過(guò)腸道菌群代謝產(chǎn)物介導(dǎo)的具體機(jī)制尚不明確。

近期浙江大學(xué)生物系統(tǒng)工程與食品科學(xué)學(xué)院研究團(tuán)隊(duì)在《Gut Microbes》刊登的一項(xiàng)突破性研究揭示，膳食膽固醇通過(guò)改變腸道菌群組成，增加脫氧膽酸（DCA）的生成，進(jìn)而損害肥胖小鼠的認(rèn)知功能，為代謝-腦軸研究提供了新視角。

為探究膳食膽固醇誘發(fā)認(rèn)知障礙的分子機(jī)制，研究發(fā)現(xiàn)其未引起海馬膽固醇蓄積，而通過(guò)菌群代謝物脫氧膽酸促進(jìn)神經(jīng)元凋亡，加劇認(rèn)知損傷。在上述實(shí)驗(yàn)中，研究團(tuán)隊(duì)使用了Clinx勤翔ChemiScope 3200Mini化學(xué)發(fā)光成像系統(tǒng)。
DOI:10.1080/19490976.2025.2537753

高度穩(wěn)定的Cas9促進(jìn)HBV基因組清除
《Emerging Microbes & Infections》期刊
乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染影響全球約3億人，現(xiàn)有療法難以徹底清除共價(jià)閉合環(huán)狀DNA（cccDNA）。CRISPR-Cas9系統(tǒng)雖可靶向切割HBV基因組，但細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)定性不足限制了其持續(xù)抗病毒效果。

近期北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院微生物與傳染病中心研究團(tuán)隊(duì)在《Emerging Microbes & Infections》發(fā)表的一項(xiàng)突破性研究揭示，通過(guò)理性設(shè)計(jì)獲得的高穩(wěn)定性Cas9變體（hsCas9）能夠拮抗HSC70介導(dǎo)的蛋白降解途徑，顯著延長(zhǎng)半衰期并增強(qiáng)核內(nèi)定位，從而持續(xù)切割HBV cccDNA，為抗病毒治療提供了新策略。

為闡明高穩(wěn)定Cas9提升HBV清除率的分子機(jī)制，研究顯示通過(guò)拮抗HSC70介導(dǎo)的蛋白降解延長(zhǎng)核內(nèi)半衰期，持續(xù)切割cccDNA并阻斷病毒再激活。在上述實(shí)驗(yàn)中，研究團(tuán)隊(duì)使用了Clinx勤翔ChemiScope 6100化學(xué)發(fā)光成像系統(tǒng)。
DOI:10.1080/22221751.2025.2556728

納米水凝膠：兼具強(qiáng)組織粘附性與主動(dòng)免疫調(diào)節(jié)作用的骨缺損修復(fù)材料
《Bioactive Materials》期刊
大面積骨缺損修復(fù)仍是臨床難題，傳統(tǒng)植骨材料存在粘附性差、免疫微環(huán)境失衡等瓶頸，導(dǎo)致成骨延遲甚至失敗。

近期江蘇大學(xué)材料科學(xué)與工程學(xué)院先進(jìn)材料研究所的研發(fā)團(tuán)隊(duì)在《Bioactive Materials》發(fā)表的一項(xiàng)突破性研究揭示，利用納米輔助動(dòng)態(tài)組裝技術(shù)構(gòu)建的新型水凝膠，兼具強(qiáng)韌濕面組織粘附與主動(dòng)免疫調(diào)節(jié)雙重功能，可實(shí)時(shí)貼合骨缺損并持續(xù)釋放免疫調(diào)控因子，顯著促進(jìn)M2巨噬細(xì)胞極化與血管化骨再生，為復(fù)雜骨缺損精準(zhǔn)修復(fù)提供了新范式。

為闡明納米水凝膠促骨再生的免疫調(diào)控機(jī)制，研究顯示其通過(guò)下調(diào)iNOS/CD86并上調(diào)Arg-1/CD206驅(qū)動(dòng)M1→M2極化，抑制NF-κB p65與磷酸化STAT3信號(hào)，同步提升BMP-2/Runx2/OPN表達(dá)，從而重建促修復(fù)免疫微環(huán)境。在上述實(shí)驗(yàn)中，研究團(tuán)隊(duì)使用了Clinx勤翔ChemiScope化學(xué)發(fā)光成像系統(tǒng)。
DOI:10.1016/j.bioactmat.2025.07.038

FGF15/FGFR4抑制膿毒癥M1極化及多器官炎癥的分子機(jī)制
《Cell Death & Disease》期刊
多器官炎癥是膿毒癥致死主因，現(xiàn)有干預(yù)手段難以及時(shí)阻斷巨噬細(xì)胞過(guò)度激活級(jí)聯(lián)反應(yīng)。

近期長(zhǎng)沙市中醫(yī)院（長(zhǎng)沙市第八醫(yī)院）重癥監(jiān)護(hù)科的研究團(tuán)隊(duì)在《Cell Death & Disease》發(fā)表的一項(xiàng)突破性研究揭示，F(xiàn)GF15/FGFR4信號(hào)通過(guò)激活NF2-Hippo通路，抑制H3K18乳酸化驅(qū)動(dòng)的Irf7表達(dá)，阻斷M1型巨噬細(xì)胞極化，顯著減輕膿毒癥小鼠的全身炎癥與多器官損傷，為免疫代謝調(diào)控治療膿毒癥提供了新靶點(diǎn)。

為揭示FGF15/FGFR4抑制膿毒癥M1極化及多器官炎癥的分子機(jī)制，研究顯示其通過(guò)激活NF2-Hippo通路降低H3K18乳酸化水平，阻斷Irf7表達(dá)，從而抑制M1巨噬細(xì)胞極化并下調(diào)p-NF-κB/NLRP3信號(hào)。在上述實(shí)驗(yàn)中，研究團(tuán)隊(duì)使用了Clinx勤翔ChemiScope 6100化學(xué)發(fā)光成像系統(tǒng)。
DOI:10.1038/s41419-025-07962-w

CRTC1增強(qiáng)PD-L1介導(dǎo)的腫瘤免疫抑制
《Frontiers in Immunology》期刊
非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）免疫逃逸是PD-1/PD-L1治療低響應(yīng)的核心難題，現(xiàn)有策略難以阻斷PD-L1持續(xù)高表達(dá)導(dǎo)致的腫瘤免疫抑制。

近期南昌大學(xué)江西醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科的研究團(tuán)隊(duì)在《Frontiers in Immunology》發(fā)表的一項(xiàng)突破性研究揭示，CRTC1通過(guò)激活Notch1/Akt信號(hào)通路上調(diào)PD-L1表達(dá)，增強(qiáng)腫瘤微環(huán)境免疫抑制，顯著促進(jìn)CD8⁺T細(xì)胞耗竭，為逆轉(zhuǎn)NSCLC免疫耐受提供了新靶點(diǎn)。

為闡明CRTC1增強(qiáng)NSCLC PD-L1介導(dǎo)免疫抑制的分子機(jī)制，研究顯示其通過(guò)激活Notch1/Akt軸上調(diào)PD-L1，抑制該軸或阻斷CRTC1可下調(diào)PD-L1并恢復(fù)CD8⁺T細(xì)胞Granzyme B/Perforin表達(dá)，逆轉(zhuǎn)T細(xì)胞耗竭。在上述實(shí)驗(yàn)中，研究團(tuán)隊(duì)使用了Clinx勤翔ChemiScope 6100化學(xué)發(fā)光成像系統(tǒng)。
DOI:10.3389/fimmu.2025.1658679

參考文獻(xiàn)
[1] Liu Y, Wang Z, Zhang Y, Zhao T, Zhang Q, Huang W, Lu B. Dietary cholesterol impairs cognition via gut microbiota-derived deoxycholic acid in obese mice. Gut Microbes. 2025 Dec;17(1):2537753. doi: 10.1080/19490976.2025.2537753.

[2] Li Z, Song Y, Huang H, Chen R, Liu M, Yang X, Luo Z, Liu BM, Wang J. Highly stable Cas9 promotes HBV genome destruction by antagonizing HSC70-mediated degradation. Emerg Microbes Infect. 2025 Dec;14(1):2556728. doi: 10.1080/22221751.2025.2556728.

[3] Xu Chen, Wenming Li, Yue Ma, Wen Zhang, Wenbo He, Fan Ding, Shun Guo, Dechun Geng, Guoqing Pan, Nano-assisted dynamically assembled hydrogels with strong tissue adhesion and proactive immunomodulation for bone defect repair,BioactiveMaterials, https://doi.org/10.1016/j.bioactmat.2025.07.038.(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2452199X25003317)

[4] Li, B., Li, J., Zhu, Z. et al. FGF15/FGFR4 signaling suppresses M1 macrophage polarization and multi-organ inflammation in septic mice by inhibiting H3K18 lactylation-driven Irf7 expression through NF2-Hippo activation. Cell Death Dis 16, 628 (2025). https://doi.org/10.1038/s41419-025-07962-w

[5] Feng X, Shi Y, Yuan F, Hu Y, Tang X, Zhang W, Gan J, Sun L, Cao L. CRTC1 enhances PD-L1-mediated tumor immunosuppression in non-small cell lung cancer via the Notch1/Akt signaling pathway. Front Immunol. 2025 Sep 5;16:1658679. doi: 10.3389/fimmu.2025.1658679.
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