白細(xì)胞介素33(IL-33)在糖尿病腎病中的作用
一、糖尿病腎�。―KD）的基礎(chǔ)認(rèn)知
疾病定義：糖尿病腎病是由長(zhǎng)期糖尿病引發(fā)的腎臟病變，核心表現(xiàn)是蛋白尿出現(xiàn)與腎小球?yàn)V過率（GFR）的漸進(jìn)性降低，屬于糖尿病患者的主要合并癥類型之一。
疾病現(xiàn)狀：在我國(guó)，糖尿病腎病的發(fā)病率持續(xù)上升，目前已成為終末期腎臟病的第二大致病原因，僅次于各類腎小球腎炎。
關(guān)鍵影響因素：炎癥是導(dǎo)致糖尿病腎病患者心腎系統(tǒng)發(fā)病及死亡的重要因素，但系統(tǒng)性、亞急性炎癥與局部腎損傷引發(fā)的免疫適應(yīng)異常之間的病理生理機(jī)制。
二、IL-33 在糖尿病腎病中的作用
臨床樣本研究結(jié)果：對(duì)糖尿病腎病患者開展腎活檢后，通過轉(zhuǎn)錄組學(xué)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，患者腎小球內(nèi)白細(xì)胞介素 33（IL-33）的表達(dá)量明顯升高。
動(dòng)物模型驗(yàn)證結(jié)果：在未進(jìn)行腎臟切除的 db/db 小鼠模型（該模型可模擬 2 型糖尿病合并糖尿病腎病的病理狀態(tài)）中，對(duì) IL-33 信號(hào)進(jìn)行抑制后，小鼠腎小球損傷程度有所減輕，蛋白尿水平也隨之下降。
細(xì)胞水平作用機(jī)制：在細(xì)胞層面的研究中發(fā)現(xiàn)，抑制 IL-33 能夠減少細(xì)胞炎癥反應(yīng)的發(fā)生，同時(shí)降低促炎細(xì)胞因子的釋放量，進(jìn)而改善腎小球內(nèi)皮細(xì)胞的健康狀況。
三、IL-33 單克隆抗體與糖尿病腎病的關(guān)聯(lián)
IL-33 單克隆抗體（功能為抑制 IL-33 活性）可通過阻斷 IL-33 通路發(fā)揮作用。結(jié)合前文提及的 IL-33 在糖尿病腎病中的作用機(jī)制，阻斷 IL-33 通路可緩解糖尿病腎病患者的腎小球內(nèi)皮炎癥反應(yīng)，為糖尿病腎病的干預(yù)提供了潛在的方向。
四、IL-33 及相關(guān)指標(biāo)的檢測(cè)方法
IL-33 檢測(cè)：檢測(cè)細(xì)胞裂解液中人 IL-33 蛋白水平時(shí)，可采用特定的 U-PLEX 檢測(cè)技術(shù)。
絲裂原活化蛋白激酶檢測(cè)：檢測(cè)磷酸化絲裂原活化蛋白激酶（包含 p38 與 c-Jun N 端激酶）時(shí)，可運(yùn)用專業(yè)生物診斷檢測(cè)方案。
促炎細(xì)胞因子檢測(cè)：檢測(cè)促炎細(xì)胞因子（包含腫瘤壞死因子受體 1（TNFR1）、C-C 基序趨化因子配體 2（CCL2，也稱 MCP-1）等）時(shí)，可采用配套的 V-PLEX 系列檢測(cè)方案及 RPLEX 檢測(cè)技術(shù)。
疾病定義：糖尿病腎病是由長(zhǎng)期糖尿病引發(fā)的腎臟病變，核心表現(xiàn)是蛋白尿出現(xiàn)與腎小球?yàn)V過率（GFR）的漸進(jìn)性降低，屬于糖尿病患者的主要合并癥類型之一。
疾病現(xiàn)狀：在我國(guó)，糖尿病腎病的發(fā)病率持續(xù)上升，目前已成為終末期腎臟病的第二大致病原因，僅次于各類腎小球腎炎。
關(guān)鍵影響因素：炎癥是導(dǎo)致糖尿病腎病患者心腎系統(tǒng)發(fā)病及死亡的重要因素，但系統(tǒng)性、亞急性炎癥與局部腎損傷引發(fā)的免疫適應(yīng)異常之間的病理生理機(jī)制。
二、IL-33 在糖尿病腎病中的作用
臨床樣本研究結(jié)果：對(duì)糖尿病腎病患者開展腎活檢后，通過轉(zhuǎn)錄組學(xué)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，患者腎小球內(nèi)白細(xì)胞介素 33（IL-33）的表達(dá)量明顯升高。
動(dòng)物模型驗(yàn)證結(jié)果：在未進(jìn)行腎臟切除的 db/db 小鼠模型（該模型可模擬 2 型糖尿病合并糖尿病腎病的病理狀態(tài)）中，對(duì) IL-33 信號(hào)進(jìn)行抑制后，小鼠腎小球損傷程度有所減輕，蛋白尿水平也隨之下降。
細(xì)胞水平作用機(jī)制：在細(xì)胞層面的研究中發(fā)現(xiàn)，抑制 IL-33 能夠減少細(xì)胞炎癥反應(yīng)的發(fā)生，同時(shí)降低促炎細(xì)胞因子的釋放量，進(jìn)而改善腎小球內(nèi)皮細(xì)胞的健康狀況。
三、IL-33 單克隆抗體與糖尿病腎病的關(guān)聯(lián)
IL-33 單克隆抗體（功能為抑制 IL-33 活性）可通過阻斷 IL-33 通路發(fā)揮作用。結(jié)合前文提及的 IL-33 在糖尿病腎病中的作用機(jī)制，阻斷 IL-33 通路可緩解糖尿病腎病患者的腎小球內(nèi)皮炎癥反應(yīng)，為糖尿病腎病的干預(yù)提供了潛在的方向。
四、IL-33 及相關(guān)指標(biāo)的檢測(cè)方法
IL-33 檢測(cè)：檢測(cè)細(xì)胞裂解液中人 IL-33 蛋白水平時(shí)，可采用特定的 U-PLEX 檢測(cè)技術(shù)。
絲裂原活化蛋白激酶檢測(cè)：檢測(cè)磷酸化絲裂原活化蛋白激酶（包含 p38 與 c-Jun N 端激酶）時(shí)，可運(yùn)用專業(yè)生物診斷檢測(cè)方案。
促炎細(xì)胞因子檢測(cè)：檢測(cè)促炎細(xì)胞因子（包含腫瘤壞死因子受體 1（TNFR1）、C-C 基序趨化因子配體 2（CCL2，也稱 MCP-1）等）時(shí)，可采用配套的 V-PLEX 系列檢測(cè)方案及 RPLEX 檢測(cè)技術(shù)。
| 名稱 | 貨號(hào) | 規(guī)格 |
| IL-33 Protein, Human | UA040036-100μg | 100μg |
| Recombinant Human IL-33 Protein | abs00829-10ug | 10ug |
| rhIL-33 (10 ug) | 3625-IL-010 | 10ug |
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