一、治療自身免疫病與抗移植排斥：增強(qiáng) Treg，重建免疫耐受
自身免疫病與移植排斥的核心病理機(jī)制均為免疫系統(tǒng)過度激活（攻擊自身組織或供體器官），因此 Treg 細(xì)胞療法的核心策略是補(bǔ)充或激活 Treg 細(xì)胞，強(qiáng)化其免疫抑制能力以恢復(fù)平衡。
1. Treg 細(xì)胞移植療法：體外擴(kuò)增，精準(zhǔn)回輸
該療法通過 “體外擴(kuò)增 + 自體回輸” 的模式增強(qiáng) Treg 細(xì)胞數(shù)量與功能：從患者體內(nèi)分離純化 Treg 細(xì)胞后，在體外模擬生理微環(huán)境（添加 IL-2、 rapamycin 等）進(jìn)行大量擴(kuò)增，確保細(xì)胞保持免疫抑制活性；隨后將擴(kuò)增后的 Treg 細(xì)胞回輸至患者體內(nèi)，通過其抑制效應(yīng) T 細(xì)胞活化、限制炎癥反應(yīng)，緩解自身免疫損傷。目前，該療法已針對1 型糖尿病、克羅恩病、多發(fā)性硬化癥等疾病進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段，部分研究顯示可顯著降低患者自身抗體水平、減輕組織炎癥損傷。
2. 低劑量 IL-2 療法：體內(nèi)選擇性擴(kuò)增 Treg
IL-2 是 Treg 細(xì)胞存活與增殖的關(guān)鍵細(xì)胞因子，且 Treg 細(xì)胞表面高表達(dá) IL-2 受體（CD25），對 IL-2 的親和力遠(yuǎn)高于效應(yīng) T 細(xì)胞。基于這一特性，低劑量 IL-2 療法可 “精準(zhǔn)靶向” Treg 細(xì)胞：通過靜脈注射低劑量 IL-2，在體內(nèi)選擇性擴(kuò)增 Treg 細(xì)胞，而不顯著激活效應(yīng) T 細(xì)胞，從而溫和增強(qiáng)免疫抑制作用。該療法已在系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征等自身免疫病治療中顯示出良好潛力，臨床數(shù)據(jù)表明可改善患者免疫指標(biāo)、減少疾病復(fù)發(fā)頻率。
3. 誘導(dǎo)移植耐受：降低抗排異依賴
在器官移植領(lǐng)域，Treg 細(xì)胞療法的核心目標(biāo)是誘導(dǎo)受體免疫系統(tǒng)對供體器官產(chǎn)生 “免疫耐受”，減少甚至替代終身使用的免疫抑制劑（傳統(tǒng)抑制劑易引發(fā)感染、腎損傷等副作用）。通過向移植患者輸注供體特異性 Treg 細(xì)胞（或自體擴(kuò)增的 Treg 細(xì)胞），可抑制受體體內(nèi)針對供體器官的排斥反應(yīng)。在腎移植等早期臨床研究中，過繼性 Treg 細(xì)胞治療已展現(xiàn)出優(yōu)異表現(xiàn) —— 隨訪 7 年的數(shù)據(jù)顯示，患者移植器官存活率顯著提升，且免疫抑制劑用量大幅減少，未出現(xiàn)嚴(yán)重安全風(fēng)險(xiǎn)。
二、助力癌癥免疫治療：削弱腫瘤內(nèi) Treg，釋放抗癌潛力
腫瘤微環(huán)境中，癌細(xì)胞會通過分泌細(xì)胞因子（如 TGF-β）、表達(dá)共抑制分子等方式 “劫持” Treg 細(xì)胞，使其大量聚集并強(qiáng)效抑制效應(yīng) T 細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞（NK 細(xì)胞）的抗癌活性，導(dǎo)致腫瘤免疫逃逸。因此，該場景下 Treg 細(xì)胞療法的策略是特異性削弱腫瘤內(nèi) Treg 的功能，解除免疫抑制 “枷鎖”。
1. 免疫檢查點(diǎn)抑制劑：阻斷 Treg 的抑制通路
部分免疫檢查點(diǎn)抑制劑（如抗 CTLA-4 抗體）的作用機(jī)制之一，便是針對性干擾 Treg 細(xì)胞的抑制功能：CTLA-4 是 Treg 細(xì)胞表面關(guān)鍵的共抑制分子，可通過結(jié)合抗原呈遞細(xì)胞（APC）的 B7 分子，阻斷效應(yīng) T 細(xì)胞的活化信號；抗 CTLA-4 抗體可競爭性結(jié)合 CTLA-4，不僅能解除 Treg 對 APC 的抑制，還可通過抗體依賴的細(xì)胞毒性作用（ADCC）清除腫瘤微環(huán)境中的 Treg 細(xì)胞，從而 “解除免疫剎車”，釋放效應(yīng) T 細(xì)胞攻擊腫瘤的潛力。該療法已在黑色素瘤、非小細(xì)胞肺癌等癌癥治療中廣泛應(yīng)用，顯著改善了患者預(yù)后。
2. 聯(lián)合治療：協(xié)同提升抗癌療效
單一抑制 Treg 的療法效果有限，而將 “Treg 抑制策略” 與其他免疫療法（如 PD-1/PD-L1 抑制劑）聯(lián)合，可通過 “雙重機(jī)制” 增強(qiáng)抗癌效果：Treg 抑制劑解除局部免疫抑制，PD-1/PD-L1 抑制劑則阻斷腫瘤細(xì)胞對效應(yīng) T 細(xì)胞的 “免疫麻痹”，二者協(xié)同激活全身性抗腫瘤免疫反應(yīng)。例如在黑色素瘤動物模型中，抗 CTLA-4 抗體（抑制 Treg）與 PD-1 抑制劑的聯(lián)合治療，使腫瘤消退率較單一療法提升 60% 以上；在晚期結(jié)直腸癌、胃癌等臨床研究中，類似聯(lián)合策略也展現(xiàn)出更高的客觀緩解率。
